Sur l’origine du cancer : le dogme génétique est remis en question par l’hypothèse métabolique

Schéma d'une mitochondrie, par Hawk-Eye, Traduction de WP:LCB, diagramme original de by Kelvinsong / Wikimedia Commons
Schéma d’une mitochondrie (structure essentielle à la respiration cellulaire) par Hawk-Eye, diagramme original de Kelvinsong / Wikimedia Commons (1)

Des scientistes supportent l’hypothèse de l’origine métabolique du cancer
et remettent en question la théorie génétique.

***

Tout comme Otto Warburg le faisait déjà en 1931, et contre la croyance populaire actuelle, le Dr. Seyfried affirme que le cancer serait une maladie métabolique plutôt que génétique.

De nouvelles évidences indiquent que le cancer est, d’abord et avant tout, une maladie métabolique impliquant un dérangement dans les mécanismes de production d’énergie au travers de la respiration et de la fermentation.

Lorsque le noyau d’une cellule cancéreuse est transféré à l’intérieur du cytoplasme d’une cellule normale pourvue de mitochondries normales elles-aussi, le cancer avorte. Cette découverte indique que les anomalies génétiques ne peuvent être tenues responsables du développement du cancer, et ce en dépit des croyances qui persistent dans le domaine scientifique. L’instabilité du génome observée dans les cellules tumorales ne constituerait qu’une séquelle survenant à la suite de la perturbation du métabolisme de l’énergie cellulaire.

Les perturbations dans le métabolisme des cellules tumorales peuvent être liées aux anomalies structurelles et fonctionnelles des mitochondries. La croissance et la progression du cancer peuvent être prises en charge par un changement majeur de la diète afin d’occasionner une réduction drastique du glucose sanguin et de la glutamine sanguine – touts deux des métabolites de la fermentation – et d’augmenter principalement les cétones sanguines – métabolites de la respiration. Une telle transition alimentaire va contribuer à réduire la vascularisation tumorale de même que l’inflammation tout en favorisant la destruction des cellules cancéreuses.

Une nouvelle approche thérapeutique est en cours de développement dans le but de fournir une alternative métabolique et non-toxique pour le contrôle du cancer.

Dans cette vidéo, des exemples d’études effectuées sur des animaux et des humains impliquant des tumeurs cérébrales malignes sont utilisés afin d’illustrer des concepts d’ordre général. Étant donné que chaque individu est essentiellement une unité métabolique unique, une adaptation de la thérapie métabolique sera nécessaire afin de pouvoir l’ajuster à la physiologie unique de chaque individu.

Thomas N. Seyfried a reçu son doctorat en génétique et en biochimie de l’Université de l’Illinois, en 1976. Il détient également une maîtrise en génétique de l’Université d’État de l’Illinois. Il a été boursier postdoctoral au Département de neurologie à l’École de Médecine de l’Université Yale, puis a été membre de la faculté à titre de professeur adjoint en neurologie. Il a reçu des prix et distinctions de diverses organisations telles que l’American Oil Chemists’ Society, le National Institutes of Health, La Société américaine pour la neurochimie, et le Groupe d’intérêt spécial pour le régime cétogène de l’American Epilepsy Society. Dr Seyfried a écrit plus de 150 publications évaluées par les pairs, et est l’auteur du livre «Le cancer en tant une maladie métabolique: Origine, gestion et prévention du cancer» (Wiley Press) (1)

«Je crois que Warburg et Seyfried sont corrects,
et que le cancer est une maladie métabolique.»

«L’hypothèse de Warburg sur le rôle de la dysfonction mitochondriale
dans la malignité des tumeurs était remarquablement correcte.»

«La preuve continue de s’accumuler chaque jour,
grâce au travail de chercheurs tels que Seyfried.»
(2)

Selon Seyfried, l’altération de la respiration cellulaire précède l’instabilité du génome qui est associé à la tumorigenèse. Seyfried fonde son hypothèse sur la preuve que l’intégrité du génome nucléaire est surtout tributaire de l’homéostasie de l’énergie mitochondriale et que toutes les cellules ont besoin d’un niveau continu d’énergie utilisable pour maintenir la viabilité.

Transcription complète de la vidéo traduite en français par Sylvain Boisvert

Dr. Seyfried / Screen capture from YouTube video
Dr. Seyfried / Screen capture from YouTube video

Dr Seyfried, Ph.D. : Ce que j’aimerais faire ce matin, c’est de vous présenter une vue générale sur quelques-uns des aspects concernant le cancer en général, et puis ensuite, de façon plus spécifique, sur le cancer du cerveau, et vous démontrer comment nous pouvons arriver à modifier le métabolisme de production d’énergie dans le corps et dans le cerveau, dans le but de cibler le cancer. Nous pouvons travailler sur n’importe quel type de tumeur, mais aujourd’hui, je vais parler spécifiquement des tumeurs affectant le cerveau.

Tout d’abord, je pose une question provocante. Et pour ceux d’entre vous qui travaillez dans le domaine du cancer, vous savez que l’Institut National du Cancer a publié sur son site web une liste contenant 24 questions provocantes; et ces questions sont supposées orienter la recherche du XXIième siècle sur le cancer, afin de stimuler l’utilisation d’approches différentes, et de pouvoir jeter un regard nouveau sur cette maladie.

Cependant, vous ne verrez pas apparaître cette question provocante sur la liste des 24 questions; ceci est principalement dû au fait que dans le domaine du cancer, les gens ont déjà déterminé que le cancer EST une maladie d’origine génétique. La question qu’on se pose est la suivante : Cela est-il vrai ou faux ?

Maintenant, ce que j’ai fait de mon côté, ça a été de réviser la recherche effectuée sur plus de 50 ans à partir de perspectives multiples sur la nature et le rôle du noyau cellulaire et des mitochondries dans l’origine et la progression de cette maladie. J’ai préparé ce diagramme simplifié, lequel résume bien une importante quantité d’études qui vont de la période des années 40 jusqu’à nos jours, des recherches.

Et en résumé… En premier, voici une cellule normale en vert; une cellule cancéreuse en rouge; la cellule normale (en vert) possède un noyau cellulaire et des mitochondries normales; et nous savons qu’une cellule normale produit des cellules normales. Quant on regarde la cellule cancéreuse en rouge, nous y voyons un noyau ayant une forme anormale et des mitochondries présentant une absence de crêtes mitochondriales (cristae) ce qui indique la présence d’anomalies autant dans le noyau que dans les mitochondries de la cellule cancéreuse.

Les cellules cancéreuses produisent des cellules cancéreuses. Il existe plusieurs études où un noyau a été transféré d’une cellule à une autre; on parle de tumeurs chez des animaux et chez des humains. Il est possible de transférer le noyau d’une cellule à l’autre. Et lorsque le noyau de la cellule cancéreuse est transféré dans le cytoplasme d’un ovocyte ou d’une jeune cellule souche, ce que l’on obtient, ce sont des cellules normales, quelquefois des tissus normaux, et quelquefois des organismes entiers, à partir du noyau d’une cellule cancéreuse.

Maintenant ce qui se produit, c’est que le nombre de mutations va déterminer jusqu’où va se développer l’organisme avant que le processus ne soit interrompu. Les mutations qui sont associées avec le cancer ne causent pas le cancer; elles en avortent le développement. Maintenant, si vous prenez le noyau d’une cellule normale et que vous la placez dans le cytoplasme d’une cellule cancéreuse, ou bien vous obtenez une cellule morte, ou alors une cellule tumorale – vous n’obtenez pas une cellule normale. Ce que cela indique, c’est que les mitochondries ont la capacité de supprimer la formation des tumeurs, et que les mutations, peu importe ce qu’elles sont et comment elles sont reliées, ne constituent pas la cause de cette maladie – indépendamment de ce que vous pouvez lire sur ce sujet.

Si le cancer n’est pas une maladie génétique, alors de quel type de maladie s’agit-il?

Prof. Otto H. Warburg, der deutsche Nobelpreisträger für Medizin, in seinem Laboratorium im Kaiser-Wilhelm Institut in Berlin (1931) / Wikimedia Commons

Il y a plusieurs années de cela, Otto Warburg a fait beaucoup de travail là-dessus. Il a dit :

  1. Le cancer se développe à partir d’une respiration cellulaire endommagée

  2. La fermentation du glucose va compenser peu à peu pour une respiration cellulaire déficiente

  3. Les dommages à la respiration deviennent éventuellement irréversibles

  4. Les cellules cancéreuses continuent de fermenter même en présence d’oxygène (glycolyse aérobique) – il parlait alors principalement du glucose, mais nous avons élaboré là-dessus maintenant afin d’inclure la fermentation de la glutamine. Les cellules cancéreuses peuvent fermenter que non seulement les hydrates de carbone, mais ils peuvent aussi fermenter certains acides aminés, en particulier la glutamine.

Je n’aurais pas le temps ici de parler de ce sujet, mais si la glutamine n’est pas ciblée, nous n’aurons pas une prise en charge complète de la maladie – bien que le fait de cibler seulement le glucose est néanmoins très efficace.

Nous savons pour ce qui est du métabolisme que la plupart de l’énergie qui provient de la cellule est produite au travers de la phosphorylation oxydative. Nous obtenons aussi de petites quantités d’énergie provenant de la fermentation du glucose, et on peut aussi obtenir de l’énergie par le cycle de Krebs. Les cellules cancéreuses ne peuvent créer de l’énergie au travers de la phosphorylation oxydative; elles ont donc besoin d’une source d’énergie compensatoire au travers de la fermentation.

La fermentation du glucose est très élevée dans beaucoup de cancers, et la fermentation de la glutamine peut aussi s’élever; les deux peuvent être élevés. De telle sorte que ces deux sources d’énergie peuvent compenser pour la réduction de l’Ox-Phos. Lorsque l’on examine les mitochondries de cellules cancéreuses – voici une vue provenant d’un microscope électronique. À gauche une mitochondrie normale : on peut voir les crêtes mitochondriales (cristae) qui contiennent les protéines de la chaîne de transport d’électrons lesquels produisent la plus grande partie de l’énergie nécessaire au corps.

À droite, nous voyons une mitochondrie d’un glioblastome multiforme, une forme de tumeur du cerveau, où les crêtes ont été détruites (crystalysis) Il y a beaucoup d’autres exemples dans mon livre.

Jamais on ne trouve de mitochondries complètement normales dans aucune cellule cancéreuse.

Et d’aucune façon ces cellules cancéreuses auront la capacité de produire de l’énergie par phosphorilation oxydative si elles n’ont pas les structures nécessaires pour y arriver. Maintenant ce que j’ai fait ici, c’est de résumer tout le domaine du cancer à l’intérieur d’un petit diagramme sur lequel mes étudiants et moi avons travaillé pendant cinq ans.

Le cancer est une maladie métabolique/mitochondriale causé par une multitude de facteurs, liés à l’environnement, qui endommagent la respiration, ce qui oblige les mitochondries à envoyer un message au noyau lui disant qu’elles ne peuvent produire suffisamment d’énergie, le noyau va alors mettre en marche les oncogènes. Les oncogènes sont des facteurs de transition compensatoires qui vont diriger la fermentation du glucose et de la glutamine. Mais si les cellules continuent à fermenter, les noyaux deviennent instables; on obtient une instabilité au niveau du génome qui est un effet secondaire causé par le dommage à la respiration. La phosphorylation oxydative se trouve alors à être graduellement remplacée par un substitut phosphorylatif de niveau inférieur. Malheureusement, je n’aurai pas le temps de parler des cancers avancés, qui sont à toutes fins utiles, des maladies de macrophages et les macrophages ont besoin d’une grande quantité de glutamine et de glucose. Donc lorsqu’il y a métastases, il faut cibler ces deux métabolites. (…)

J’aimerais maintenant parler spécifiquement du cancer du cerveau.

Les tumeurs cérébrales malignes sont hautement invasives et hautement vascularisées, ayant des pronostics généralement négatifs Leur incidence semble à la hausse, possiblement dû à l’utilisation des téléphones cellulaires, mais seulement chez les individus susceptibles.

Malheureusement la plupart des traitements pour les cancers de cerveau sont inefficaces à contrôler la maladie. Il existe deux grandes catégories de cancer du cerveau : les cancers primaires et les cancers secondaires. Le glioblastome est une tumeur primaire, un des pires, offrant une pauvre espérance de survie après cinq ans. Au centre nous voyons une tumeur au niveau du cervelet d’un enfant – un médulloblastome. Approximativement 22.5 % de toutes les morts causées par le cancer le sont à cause des métastases, c’est à dire le mouvement de cellules cancéreuses provenant d’autres organes vers le cerveau.

Nous avons utilisé des diètes comportant une restriction calorique, des diètes cétogènes à restriction calorique, et d’autres types d’approches métaboliques afin de contrôler le cancer.

La restriction calorique :

  • implique une restriction calorique générale de la diète; elle est différente du jeûne;
  • peut maintenir un niveau adéquat de minéraux et de nutriments;
  • la restriction calorique, si elle est effectuée de la bonne façon, en suivant les bons marqueurs biologiques, améliore la biogenèse des mitochondries et augmente l’efficacité de la phosphorylation oxydative.

Il est important de reconnaître que la restriction calorique testée chez la souris est la mimique du jeune thérapeutique à l’eau chez l’homme. Alors chaque fois que je parle ici de restriction calorique, l’équivalent chez l’homme est d’arrêter de manger et d’effectuer un jeûne thérapeutique. Ceci est dû au fait que le taux de base métabolique de la souris et sept fois plus élevé que celui de l’homme.

Les marqueurs biologiques de la restriction calorique sont :

1. Une réduction du glucose en circulation dans le sang

2. Une élévation des cétones en circulation dans le sang

Nous savons que le cerveau utilise exclusivement le glucose. Cependant grâce à l’évolution, l’homme a développé un mécanisme d’adaptation pour compenser aux baisses du glucose sanguin en mobilisant des graisses – cela est relié à des changements hormonaux, à l’insuline, au glucagon, etc.

Les trois types majeurs de cétones sont le béta-hydroxybutyrate, l’acétoacétate, et l’acétone. (…)

Le cerveau va faire graduellement la transition vers l’utilisation des cétones comme une alternative à l’utilisation du glucose afin de se procurer l’énergie qui lui est nécessaire à son fonctionnement. Les autres organes vont pouvoir aussi utiliser les cétones et les acides gras.

Lorsque l’on considère les problèmes d’énergie impliqués dans les cancers du cerveau – et en fait pour la plupart des cancers – pour le cerveau, spécifiquement, le glucose est la source première de carburant, il répond à des transporteurs, en passant par la voie glycolytique de Embden-Meyerhof pour former le pyruvate, et le pyruvate – dans des cellules normales – se trouve complètement oxydé par le cycle de Krebs (cycle de l’acide citrique)

À cause des problèmes présents dans les mitochondries des cellules cancéreuses, le pyruvate est alors fermenté pour produire de l’acide lactique, qui va retourner dans la circulation sanguine, où il sera transformé à nouveau, par le foie, en glucose au travers du cycle de Cori – un cercle vicieux (…)

La restriction calorique va permettre d’abaisser les niveaux de glucose sanguin de façon NATURELLE. En abaissant les niveaux de sucre du sang, les corps cétoniques vont alors entrer dans le cerveau.

Des chercheurs ont démontré que les cellules cancéreuses ont un problème; c’est qu’elles ne peuvent pas métaboliser les cétones pour produire de l’énergie.

Et ce n’est pas tout, car en plus les cellules normales vont régulariser le transport du glucose et ainsi exercer une pression métabolique additionnelle sur les cellules cancéreuses. Ces dernières cellules ne peuvent utiliser le carburant que les cellules normales sont capables d’utiliser. Ces cellules cancéreuses se retrouvent marginalisées au niveau métabolique. Nous avons fait beaucoup d’études avec les souris au niveau de la diète à restriction calorique. A gauche, nous avons une souris nourrie sans restriction – AL pour Ad libitum. À droite, nous avons une souris soumise à une restriction calorique de 40 % sur une période de 12 jours ayant débutée trois jours après l’implantation d’une tumeur. Nous pouvons obtenir une réduction des tumeurs entre 65 % et 90 % tout dépendant du protocole utilisé.

Ce qui est important de comprendre est ce qui se passe à l’intérieur des cellules cancéreuses.

Nous avons démontré qu’il y a un puissant effet anti-angiogénique. La formation de vaisseaux sanguins est réduite de façon significative à l’intérieur de ces tumeurs. Vous avez certainement entendu parler de ces thérapies anti-angiogéniques : il n’y a rien de plus puissant que la restriction calorique pour réduire la vascularisation de la tumeur. Cela favorise aussi l’apoptose en tuant les cellules cancéreuses par l’utilisation du mécanisme de destruction programmée de la cellule. Nous avons démontré cela. Vous remarquerez qu’il y a moins de cellules mortes visibles chez le cancer nourri ad Libitum comparé aux tumeurs soumis à la restriction calorique. Nous avons effectué une analyse de régression linéaire (…) Ici nous avons deux souris soumises à deux régimes alimentaires différents. Les cétones augmentent – c’est un mécanisme d’adaptation créé par l’évolution – au fur et à mesure que les niveaux de glucose diminuent, la masse d’une tumeur diminue. La grosseur de la tumeur est réduite pour les raisons que je vous ai mentionnées plutôt. Nous avons aussi identifié une corrélation entre le glucose et le niveau d’IGF-1 – le facteur de croissance 1 – qui est un stimulateur de la croissance vasculaire. Quand le niveau de glucose diminue, le facteur de croissance 1 diminue et la cascade de signaux associés à cette hormone qui diminue.

Nous avons aussi démontré récemment comment la restriction calorique peut cibler l’aspect le plus problématique que constitue l’inflammation associée au cancer, soit le NK-kB. La restriction calorique stoppe le NF-kB phosphorylé (…); elle interrompt entièrement le mécanisme inflammatoire qui est normalement associé à la propagation de la maladie. Avec le cancer, et spécialement le cancer du cerveau, où nous trouvons des cellules terriblement invasives, ces cellules ne poussent pas en formant une masse compacte et bien délimitée, mais plutôt elles se propagent à l’intérieur du cerveau. Nous avons développé un modèle naturel chez la souris pour le gliome multiforme humain, et nous avons plus à mettre à l’essai plusieurs thérapies en nous basant sur ce modèle.

C’est un des seuls modèles basés sur la souris qui représente le spectre entier de ce que l’on voit dans cette maladie chez l’homme. Et c’est ce que l’on voit ici, à gauche nous avons la souris nourrie sans aucune restriction; ces cellules cancéreuses vont envahir tout le cerveau, elles vont passer d’un hémisphère à l’autre, et on peut quantifier cela grâce à des images comme nous l’avons fait ici. On peut voir que pour la souris soumise à la restriction calorique, les contours de la tumeur sont devenus beaucoup mieux délimités; la tumeur est moins envahissante. Nous avons démontré que la diète à restriction calorique limite la capacité invasive des tumeurs malignes, étant reliée à un bas niveau de glucose et un niveau élevé de cétones.

Une autre question : peut-on obtenir une synergie thérapeutique en combinant un inhibiteur de la glycolyse (le 2-Deoxyglucose) avec la diète cétone à restriction calorique (KD-R)?

On a déjà parlé de la diète cétogène.

Sur cette image, on compare la diète standard donnée aux souris, qui en fait se compare à la diète standard américaine : beaucoup d’hydrates de carbone, peu de gras, etc. N’importe quelle type de diète cétone va fonctionner. Ici nous avons la diète KetoCal (KC), mais nous avons aussi évalué une diète basée sur le lard, et d’autres diètes cétogènes – ici c’est une diète à basse teneur en hydrates de carbone, haute teneur en graisses, teneur modérée en protéines; cette diète produit un ratio gras / protéines + hydrates de carbone de 4 pour 1 comparée à moins de 1 pour la diète à haute teneur en hydrates de carbone.

Le 2-deoxy-D-glucose est un substitut du glucose qui ne peut être métabolisé. Ce qui se produit c’est qu’il y a une substitution par une molécule d’hydrogène, cette molécule de 2-deoxy-D-glucose va pénétrer la cellule affectée, cependant il ne pourra pas être utilisée pour le métabolisme du glycogène et de la glycolyse. Cette molécule agit donc comme un inhibiteur du métabolisme. Nous avons effectué une étude préliminaire chez la souris. La première colonne de ce graphique montre la diète standard sans restriction et sans contrôle de poids ; puis nous avons donné à la souris le de 2-deoxyglucose à une dose ne comportant pas de bénéfice thérapeutique – je voulais donner le 2-DG sans occasionner aucun effet – il n’y eut pas de différence dans le poids.

Ensuite nous avons donné la diète cétogène à restriction calorique, parce que nous avons démontré que si nous donnons la diète cétogène sans restriction aucune, cela ne donne aucun bénéfice thérapeutique. Alors nous avons restreint l’apport en calories à la diète cétogène afin de réduire davantage le glucose sanguin et d’augmenter les cétones; puis finalement nous avons ajouté le 2-deoxyglucose ce qui nous donne une puissante synergie entre la diète et le médicament. En sommes, ce qui se produit ici, dans une situation d’alimentation standard, nous avons beaucoup de molécules de glucose disponibles; le glucose étant le seul carburant pour les cellules cancéreuses stimulant ainsi leur progression – les cellules normales vont aussi utiliser le glucose. Avec la diète cétogène à restriction calorique, la concentration sanguine du glucose diminue et les cétones augmentent, les cellules normales utilisent les cétones alors que les cellules cancérigènes ne peuvent le faire. En plus, dans les cellules normales, les récepteurs pour le glucose sont excités, ce qui exerce une pression additionnelle sur les cellules tumorales. Vous y ajoutez du 2-deoxyglucose qui vont maintenant cibler plus spécifiquement les cellules cancéreuses et provoquer une interaction de synergie entre la diète cétogène à restriction calorique et le médicament.

Ce domaine est en pleine émergence; nous avons à peine commencé l’étude. Il existe plusieurs autres sortes de métabolites que nous pouvons utiliser conjointement avec la diète afin de tuer les cellules cancéreuses, et aussi de viser le métabolisme du glutamine, que je n’aurai pas le temps de discuter ici.

La question clinique : est-ce que la diète cétogène à restriction calorique peut être utilisée pour contrôler le cancer de cerveau chez l’être humain?

Il y a une centaine d’études sur le cancer qui ont été effectuées sur les souris. On oublie ça maintenant. Il faut maintenant effectuer les essais avec les patients. Nous avons la preuve que cela fonctionne pour la souris, cela va fonctionner aussi chez l’homme.

Et nous avons déjà une première étude, l’étude Nebeling, comportant une réduction du niveau de glucose sanguin et une élévation des cétones sanguines, il a été possible de prolonger la vie pour deux enfants atteints de cancer du cerveau inopérable. Nous avons publié aussi une deuxième étude provenant d’Italie, comportant l’utilisation du jeûne thérapeutique, la diète cétogène, en combinaison avec, malheureusement le traitement standard que l’on ne peut jamais éviter – c’est une chose terrible car cela est responsable du décès de la plupart des patients ayant le cancer du cerveau: le traitement standard fait mourir les patients. Ici, ce patient exhibe les caractéristiques histologiques d’un glioblastome multiforme. L’imagerie radiologique par résonance magnétique avant le traitement – on peut constater la présence multi-centrique de glioblastomes. Le patient a reçu le traitement standard. Suite à ce traitement standard, le patient a ensuite suivi un jeune thérapeutique de trois jours, puis par la suite ce patient a été placé sur une diète cétogène à restriction calorique sur une période de plusieurs mois. Nous voyons ici un résultat qui est rarement obtenu lorsque l’on utilise seulement la radiation et la chimiothérapie – témozolomide. Nous avons ici un résultat réellement remarquable. Deux autres études par résonance magnétique ont montré la rémission. Le patient a cessé la diète cétogène, et à peu près deux mois plus tard, la tumeur a récidivé. Au lieu de reprendre la diète, le patient choisit le traitement avec l’Avastin – pour lequel a maintenant été démontré qu’il augmente les capacités invasives des cellules cancéreuses – c’est un médicament terrible que je ne recommande en aucun cas.

Ce médicament cible les cellules les plus invasives et malheureusement le patient est décédé. La question se pose ici c’est: est-ce que cette thérapie peut fonctionner? La réponse est oui. Et on peut grandement l’améliorer.

Tant et aussi longtemps que l’on peut élever les cétones, il est possible de placer la tumeur en état de défense pour ensuite s’en prendre à la tumeur avec des médicaments qui mettront une pression additionnelle sur les cellules cancéreuses.

  1. Des études pré-cliniques et des rapports de cas indiquent que la diète cétogène à restriction calorique peut constituer une thérapie métabolique efficace dans le contrôle de tumeurs cérébrales cancéreuses chez les enfants et les adultes.

  2. Les effets thérapeutiques de cette diète contre le cancer le cerveau peuvent être augmentés lorsqu’ils sont combinés avec des médicaments spécifiques et non toxiques qui fonctionnent ensemble avec la diète afin que de cibler les cellules cancéreuses qui auront survécues.

J’ai mis toute cette information dans mon dernier livre qui vient de paraître aux éditions Wiley, je discute de cela et de plusieurs autres approches thérapeutiques non toxiques pour le contrôle du cancer – et pas seulement le cancer du cerveau. Je tiens à remercier ceux qui ont collaboré à cet ouvrage, et mes étudiants.

Je vous remercie de votre attention.

Présentateur : Parce que je dirige cette présentation, je vais poser la seule question!

Est-ce que vous prenez présentement des patients?

Dr Seyfried, Ph.D. : Je ne pratique pas la médecine. Alors ce que je fais, c’est que je collabore avec des médecins et nous essayons d’avoir des essais pilote à l’université de Pittsburg. Notre plus grande difficulté se trouve avec l’Office de Révision Institutionnelle : ils exercent beaucoup de pressions – bien qu’il ne s’agisse pas d’une thérapie toxique, ils sont préoccupés du fait que les patients pourraient tomber malades… Il y a un autre projet pilote à l’université de l’état du Michigan.

J’ai écrit les protocoles pour ces deux projets d’études, pour ces deux approches. Mais il est très difficile d’avoir l’approbation de l’IRB, l’Office de Révision Institutionnelle. Une fois obtenue, je pense que cela sera prometteur. Ma question est dans le but de clarifier ce que vous appelez le traitement standard comme étant la cause principale des décès chez les patients souffrant du cancer.

Question de l’audience : Pourriez-vous nous dire ce qu’est le «traitement stantard»? Qu’est-ce que cela comporte?

Dr Seyfried, Ph.D. : Oui. Le traitement standard pour le cancer du cerveau est constitué de radiation et de témozolomide. Ok. Aussitôt que vous irradiez le cerveau, le dommage cellulaire occasionne un épanchement de cytokines inflammatoires. Cela permet ainsi au glutamate de se retrouver dans ce micro environnement. Ce glutamate est alors absorbé par les cellules gliales et converti en glutamine. Comme les neurones ont été détruites, la glutamine entre dans les cellules cancéreuses et est fermentée conjointement avec les cellules cancéreuses. Afin de réduire l’inflammation, le patient reçoit des stéroïdes ; ces stéroïdes vont faire augmenter le glucose sanguin à un niveau comparable à celui mesuré avec le diabète. On se retrouve alors avec une puissante quantité de glucose et une puissante quantité de glutamine, et ensemble elles vont alimenter la tumeur. C’est la mort du patient souffrant de cancer. La raison pour laquelle nous avons si peu de patients qui survivent à ce traitement standard est relié directement à ce standard de soins. Cela doit changer! Si il n’y a pas de changement, il n’y aura aucun progrès majeur. Un point c’est tout.

Merci.

*** Fin de la transcription

Matériel supplémentaire:

Les Mitochondries alimentent les cellules en énergie

XVIVO Animation Scientifique 

The Metabolism of Tumors in the Body.
By Otto Warburg, Franz Wind, and Erwin Negelein.
(From the Kaiser Wilhelm Institut far Biologic, Berlin-Dahlem, Germany.)
(Received for publication, April 29, 1926.) – document PDF en anglais

Otto Warburg.
The oxygentransferring ferment of respiration.
Nobel LectureDecember 10, 1931 – document PDF en anglais

On the Origin of Cancer Cells
By Otto Warburg
Source: Science, New Series, Vol. 123, No. 3191, (Feb. 24, 1956), pp. 309-314
Published by: American Association for the Advancement of Science – document PDF en anglais

Cancer as a metabolic disease.
On the Origin, Management and Prevention of Cancer.
By Thomas N. Seyfried
– First 12 pages only – les premières 12 pages du livre (www.bc.edu/sites/libraries/facpub/seyfried-cancer/book.pdf)

References:

1. Descriptif (traduit en français) de la vidéo suivante : Thomas Seyfried: Cancer: A Metabolic Disease With Metabolic Solutions

2. Want to Cure Cancer? Then Revisit the Past, By Robert L. Elliott, Xian P. Jiang, Jonathan F. Head, 21 Mar 2014 – « La raison pour laquelle nous devons repenser notre approche est que nous n’avons pas significativement réussi à améliorer la survie des patients atteints de cancer – en stade IV – depuis que le président Richard M. Nixon a déclaré la guerre au cancer, il y a de cela plus de 40 ans.»« Nous avons sérieusement besoin de reconsidérer la façon dont nous abordons et nous traitons le cancer. Il nous faut revisiter le passé et le merveilleux travail de Otto Warburg. Une fois le passé reconsidéré, je vous suggère ensuite de vous propulser rapidement dans le présent et d’étudier l’énorme travail accomplit par le Dr Thomas Seyfried. Ce dernier et Laura Shelton ont publié un excellent article sur le cancer comme étant une maladie métabolique.» ( hyperlien ajouté) « Nous en avons fait une maladie complexe (le cancer) encore plus compliquée ayant mis trop l’accent sur le grand nombre de mutations génétiques découvertes dans les tumeurs.» « Par conséquent, le concept de cancer en tant que maladie métabolique a été remplacé par le point de vue que le cancer était une maladie génétique. La théorie génétique a dominé la recherche sur le cancer au cours des dernières décennies. » « Il ya maintenant beaucoup de preuves qui remettent en question l’origine génétique du cancer et qui supportent les données à savoir que le cancer serait une maladie métabolique. Notre récent document sur la transplantation de mitochondries normales isolées à des cellules cancéreuses constitue un des éléments de preuve que le cancer serait probablement une maladie métabolique provoquée par un dysfonctionnement mitochondrial.»

»AVIS de non-responsabilité

 

DrBoisvert 2015
DrBoisvert 2015
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